La enfermedad de la membrana hialina es un síndrome de dificultad respiratoria severo y progresivo que afecta principalmente a recién nacidos prematuros, siendo su etiología la deficiencia de surfactante. El surfactante es la sustancia tensoactiva que reviste los espacios aéreos terminales del pulmón, evitando el colapso alveolar al final de la espiración.
La incidencia es mayor cuanto menor es la edad gestacional del recién nacido, la presencia de diabetes materna aumenta el riesgo de incidencia a edades más cercanas al término. La presencia de sufrimiento fetal crónico produce aumento de los corticoides endógenos, con disminución de su incidencia.
En cuanto a la patogenia de esta enfermedad, el surfactante es producido por los neumocitos tipo II, aparecen en el feto a las 24 a 27 semanas y están maduros funcionalmente al término.
Los glucocorticoides aceleran su maduración, el surfactante es una mezcla de fosfolípidos (fosfatidilcolina, lecitina, fosfatidilglicerol) y proteínas. Luego de liberado su función es disminuir la tensión superficial de los alvéolos, evitando la formación de atelectasias.
La exudación de proteínas que ocurre temprano en la evolución de la enfermedad, inactiva el escaso surfactante endógeno que pueda existir y la acidosis e hipoxia impiden la producción. Las proteínas exudadas son las que producen el aspecto de membrana hialina en la anatomía patológica, lo que llevó a la denominación de la enfermedad.

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La obesidad infantil es la forma más común de patología de la nutrición en los países desarrollados, no se trata de un desorden único, ya que comprende un grupo heterogéneo de condiciones secundarias a diversas causas, que presentan como denominador común el fenotipo obeso.
La obesidad se define como el exceso de grasa corporal, secundaria a una alteración de la ecuación ingesta energética (incrementada) y gasto energético (disminuido).
El índice de masa corporal (IMC) o peso/talla2 (Kg/m2) es el parámetro que mejor define la obesidad en niños y adolescentes. Se define como sobrepeso la situación clínica en la que el IMC es mayor o igual al percentil 85 y obesidad cuando es mayor al percentil 95, según valor de referencia para edad y sexo.
La distribución del exceso de grasa corporal se asocia con factores de riesgo, así, la distribución central o visceral (obesidad androide) comporta mayor riesgo que la periférica (obesidad ginoide). Dentro de los factores de riesgo de la obesidad androide se destacan la hipertensión arterial, ateroesclerosis, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia entre otras.
Por todo lo mencionado anteriormente, es un parámetro útil la medición de las circunferencias de cintura y cadera. Datos propios recogidos de una serie de 1360 niños y adolescentes, demuestran que el incremento de la adiposidad parece acompañarse de un aumento de depósito graso en la región abdominal; los niños y adolescentes obesos serán el resultado del acumulo de grasa en las regiones central.

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No se sabe cual es la causa de esta formación, no se puede explicar por un solo factor y es evidente que se trata de una enfermedad multifactorial. La alta incidencia en el sexo femenino hablaría de probables factores endócrinos, la herencia es evidente en el 20% de los casos, pero el 80% restante no está presente.
La alta incidencia en los niños que nacen en la presentación podálica se explicaría por la actitud en flexión marcada en que están las caderas en la vida intrauterina, al nacer la hiperextención brusca a la que se ven enfrentadas las caderas llevaría a la inestabilidad y a la luxación.
Según algunos autores, la miodisplasia de los músculos adductores y psoas llevaría a la brevedad de los mismos y eso sería la causa para que la cadera se coloque en adducción y flexión. Dicha actitud generaría a través de la hipertensión de la cabeza femoral a ese nivel, el pobre desarrollo del techo del cotilo, lo cual favorecería el ascenso primero y la luxación después de la cabeza femoral.
Esta teoría de la miodisplasia no es aceptada en el momento actual y se considera que la brevedad de los aductores y el psoas que evidentemente tiene una cadera luxada, es secundaria a la luxación. La cadera primero se luxa y al ascender la cabeza femoral, el psoas y los adductores se acortan. La miodisplasia de los adductores y psoas sería secundaria a la luxación y no las productoras de la misma.
Hoy se cree que el principal factor predisponerte de esta afección es una hiperlaxitud capsular y sobre dicha hiperlaxitud actuarían los demás factores contribuyendo a la aparición de esta malformación.

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La familia tiene una historia natural que la hace caminar por sucesivas etapas, durante las cuales sus miembros experimentan cambios y adoptan comportamientos que, de alguna manera, son previsibles por atenerse a normas conductuales y sociales preestablecidas.
Estas etapas conforman el denominado ciclo vital familiar (CVF) que se ha concebido como la secuencia de estadios que atraviesa la familia desde su establecimiento hasta su disolución. Este ciclo está constituido por etapas de complejidad creciente a las que siguen otras de simplificación familiar, variando, además, las características sociales y económicas desde su formación hasta su disolución.
En las familias, tres o cuatro generaciones deben acomodarse simultáneamente a las transiciones del CVF, ya que lo que ocurre en una de ellas tiene efectos en las relaciones y las conductas en otros niveles. Mientras que, por ejemplo, la pareja, que se está estudiando atraviesa por diferentes estadios, abuelos, padres, tíos, hijos y nietos también siguen distintas secuencias evolutivas, unidas todas ellas por el nexo común de las relaciones.
Atendiendo a este criterio se puede conceptualizar el ciclo vital de la familia como una espiral en la que tienen lugar, al mismo tiempo, acontecimientos que afectan distintas generaciones.
De tal manera que, mientras algunos miembros de la familia entran en la espiral, otros llevan un cierto trecho recorrido y algunos están cada vez más cerca de la salida.
Se comprende que en esta situación de complejas relaciones intergeneracionales, las transiciones y la necesidad de cambiar pueden provocar crisis. Las familias cuentan con sistemas poderosos para mantener la homeostasis, lo que hace difícil en determinadas circunstancias que se faciliten los cambios.
Es necesaria una negociación en cada etapa del ciclo vital que permita el normal crecimiento de la familia, pero esta negociación, no hay que olvidarlo, requiere llegar a acuerdos con miembros de otras generaciones.

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La diabetes se sitúa entre la cuarta y sexta causas de muerte en los países desarrollados. Sin embargo, esta posición está enmascarada por el hecho de que los registros de mortalidad agrupan procesos relacionados (por ejemplo enfermedades cardiovasculares, cáncer, etc.), sin mención específica de la diabetes. La tasa bruta de mortalidad por diabetes en España, obtenida a través de los certificados de defunción es del 29,3 por 100.000 habitantes/año en mujeres (tercera causa de mortalidad) y del 16,1 en hombres (séptima causa). Estas tasas son intermedias respecto al resto de Europa (7,9 en Grecia y 32,2 en Italia).
La esperanza de vida del diabético se halla reducida en el 50% (30 años) en aquellos que inician su enfermedad en la niñez, y en el 30% en los que la enfermedad se inicia después de los 40 años.
La mortalidad es excesiva por un factor 2-3 respecto a la población no diabética, pudiéndose elevar hasta 6 en los diabéticos menores de 40 años. Este exceso de mortalidad, principalmente, se debe a las complicaciones renales en la diabetes iniciada en edad joven, y a las cardiovasculares, en especial por cardiopatía coronaria en la diabetes diagnosticada después de los 40 años.
En el conjunto de los individuos con diabetes, la importancia de las distintas causas de muerte es la siguiente: enfermedad coronaria (40-60%), accidente cerebrovascular (ACV) (5-15%) e insuficiencia renal (3-5%). Globalmente, la arteriosclerosis es la causante de aproximadamente el 75% de las defunciones en diabéticos.
La mortalidad por diabetes está en relación con la edad, el sexo femenino, determinadas etnias, la edad al diagnóstico de la DM, los años de evolución de la enfermedad metabólica, la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular (FRC), existencia de complicaciones de microangiopatía diabética y el mal control glucémico mantenido durante años.

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Es el conjunto de eventos prenatales, perinatales y postnatales, que vinculados a un déficit de aporte de oxígeno o de una adecuada perfusión tisular, determinan una alteración en el intercambio de gases con las consiguientes hipoxia, hipercapnia y acidosis metabólica en el recién nacido. El alcance de la lesión dependerá de la gravedad y duración de la asfixia, así como de las necesidades metabólicas de los distintos órganos.
A nivel mundial, la incidencia de asfixia perinatal es de 2% a 3%  en recién nacidos a término, y aumenta en recién nacidos de pretérmino; es próxima a 30% en recién nacidos de 28 semanas de edad gestacional.
La importancia de la asfixia perinatal en el recién nacido es que se encuentra dentro de las primeras causas de mortalidad perinatal en los últimos años, y se corresponde con una elevada morbilidad vinculada al neurodesarrollo. El otro elemento importante es que con controles adecuados del embarazo, monitoreo prenatal y trabajo de parto, así como una adecuada reanimación ya sea intraútero o perinatal, podemos evitar la secuencia de complicaciones de la asfixia perinatal. Sin embargo, la sensibilidad y especificidad de los marcadores de sufrimiento fetal agudo son deficientes, por lo que no siempre podremos anticipar el evento.
Para hablar e asfixia perinatal consideramos en conjunto la presencia de sufrimiento fetal agudo, el test de Apgar al minuto y a los cinco minutos de vida, acidosis metabólica en la gasometría de cordón umbilical.

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La fimosis es el estrechamiento permanente de la apertura del prepucio que impide su deslizamiento sobre el glande. Hasta los 3 años, salvo en casos extremos, se considera fisiológica, pues en el recién nacido varón el espacio prepucial está incompletamente desarrollado y el prepucio está adherido al glande. De hecho sólo el 4% de los recién nacidos muestran un prepucio totalmente retraíble.
Con el desarrollo normal y las erecciones fisiológicas desaparecen las adherencias y se ensancha la abertura del prepucio, haciéndose fácilmente retraíble. Los intentos de retracción forzada del prepucio en neonatos y lactantes deben evitarse, ya que pueden rasgar el prepucio. La fimosis en el niño suele ser congénita y rara vez adquirida, debido a fibrosis o inflamaciones recurrentes.
El tratamiento es quirúrgico (prostectomía) y generalmente se realiza hacia los 5 a 7 años, tanto por esperar la posible solución espontánea como por razones psicológicas. El pene con frenillo corto, que motiva una flexión del glande y dificulta la retracción del prepucio, requiere igualmente tratamiento quirúrgico.

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Podrían definirse como la incongruencia en el encaje de las dos arcadas dentales maxilares superior e inferior, hecho que puede ocasionar alteraciones tanto funcionales como estéticas (éstas generan más demanda) que inciden negativamente sobre la calidad de vida del paciente. La etiología de las maloclusiones puede venir definida por muchos factores: malposición dental en la arcada, alteraciones óseas (esqueléticas) que precisen correcciones ortopédicas o una combinación de ambos.
En la actualidad la ortodoncia, que es la ciencia que estudia y corrige estas alteraciones, mediante la utilización de aparatología específica para cada caso (fija o removible) resuelve la práctica totalidad de los problemas. En ciertas ocasiones en donde existen alteraciones óseas maxilares (progenies, hipoplasias maxilares, etc.) la cirugía ortognática debe ser el complemento de la ortodoncia a fin de poder resolver correctamente el caso. Sería imposible ni tan siquiera nombrar las múltiples patologías subsidiarias de corrección ortodóncica, pero sí especificaremos que en edades tempranas la no intercepción de ciertos hábitos (respiración bucal, hábito del pulgar, etc.) pueden llevar a la instauración de la maloclusión, por lo que sería preciso intentar descartar su existencia en las exploraciones de control habituales.
La falta de corrección de las caries en las piezas temporales puede condicionar, la posterior maloclusión de las piezas permanentes, por lo que sería aconsejable el tratamiento odontológico (obturación).
Es importante indicar que el inicio del tratamiento ortodóncico no debe demorarse en todos los casos hasta la erupción de todas las piezas permanentes, ya que existen patologías específicas (mordidas cruzadas anteriores y posteriores, hipoplasias e hiperplasias maxilares) que deberían corregirse en edades más tempranas (8-10 años) y en ciertos casos a los 6 años de edad o incluso antes.

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La enfermedad de Behçet es un trastorno multisistémico caracterizado por úlceras orales y genitales y afectación ocular (uveítis, iridociclitis recidivante). La estomatitis aftosa recurrente está presente hasta en el 98% de los casos y es el síntoma de presentación más frecuente.
Las úlceras genitales pueden simular aftosa, pueden aparece en el pene o el escroto y son especialmente dolorosas en las mujeres.
Otros hallazgos cutáneos consisten en foliculitis, lesiones purpúricas, eritema nudoso y formación de pústulas después de una venopunsión o traumatismo de la piel (“patergia”).
El diagnóstico diferencial de las lesiones orales engloba la estomatitis aftosa recurrente, el herpes simple y los síndromes oculocutáneos menos habituales como por ejemplo el síndrome MAGIC, constituido por úlceras orales y genitales con inflamación del cartílago.
Las biopsias cutáneas muestran una vasculitis leucocitoclástica o linfocítica; las lesiones orales pueden responder a gargarismos y enjuagues con corticoides, antihistamínicos, antibióticos y analgésicos.

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Una de las alteraciones más frecuentes de la pared vaginal es el quiste del conducto de Gartner o conducto mesonéfrico. Habitualmente se descubre de manera accidental y no requiere tratamiento específico.
En el paciente con actividad sexual puede ser necesaria la extirpación cuando se acompaña de dispaurenia. Los quistes del conducto paramesonéfrico (mulleriano) suelen hacerse sintomáticos en la menarquia, cuando la cavidad quística se rellena de sangre menstrual.
Las mujeres que quedaron expuestas al dietiletilbestrol (DES) durante la vida intrauterina presentan una incidencia elevada de adenosis vaginal y cervical. Estas pacientes presentan con frecuencia alteraciones relacionadas con la reproducción, como infertilidad, abortos habituales y alteraciones en las trompas y en la cavidad uterina. Una secuela infrecuente de la exposición al DES intraútero es el adenocarcinoma de células claras de la vagina y el cervix.
El sarcoma batrioide es un carcinoma vaginal que aparece sobre todo en pacientes pediátricas y que se debe tratar mediante extirpación quirúrgica. En el período postoperatorio se suele administrar quimioterapia. Se debe examinar la histología de cualquier lesión vulvar dudosa.

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